多尺度软组织损伤力学与康复转化
报告人:姚怡飞
所在单位:上海交通大学
报告人简介:报告摘要:
报告人简介:
姚怡飞,博士,长聘教轨副教授,博士生导师。2012年获上海交通大学生物医学工程学士学位,数学与应用数学第二学士学位。2016年获得香港中文大学生物医学工程博士,2016年到2018年于美国克利夫兰医学中心从事博士后研究,2019年加入上海交通大学生物医学工程学院,曾任英国谢菲尔德大学机械工程学院访问学者。研究方向为软组织生物力学,力生物学,多物理场多尺度有限元建模仿真,多模态影像组学,生物材料和康复工程。发表SCI论文30余篇。主持包括国自然基金等省部级以上科研项目3项。美国骨科研究学会会员。世界华人生物医学工程协会(WACBE)终生会员,WACBE青年学者委员会委员。中国生物医学工程学会高级会员,中国力学学会会员,中国生物材料学会会员。担任Medicine in Novel Technology and Devices编委以及栏目编辑(Section Editor),Bioengineering杂志特刊编辑。曾获得2014年香港中文大学的全球杰出研究者计划,2019年上海市浦江人才称号,2019年第九届世界华人生物医学工程年会(9th WACBE World Congress in Bioengineering)青年学者奖(Young Scholar Award)。2020年登上福布斯中国30岁以下精英榜(30 under 30)。中国医疗器械行业协会增材制造医疗器械专业委员会委员。上海市康复医学工程研究会理事,上海市衰老与退行性疾病学会老年医学转化分会委员。
多尺度软组织损伤力学与康复转化
力学环境可以影响细胞命运。当施加在细胞上的压缩、张力和剪切超过一定阈值时,会导致细胞损伤,这取决于力学加载所持续的时间。长期暴露于高剂量氧化应激可能会损害细胞承受压缩损伤的能力,而短期暴露于低剂量氧化应激可能会增强这种能力。适度的机械应力也可以增强细胞对纳米颗粒的摄取。基于共焦的细胞特异性有限元模型揭示了肌原细胞肌动蛋白骨架弹性模量降低可能会增加细胞膜结构的平均拉伸应变,从而降低细胞抗压抵抗力。细胞损伤的程度可以通过韦伯分布进行估计。对受试者特异性臀部模型进行化学扩散和机械应力的多物理有限元建模显示了淋巴运输受阻导致代谢生物废物累积在长期骨骼压迫下导致深层组织损伤发生过程中的重要性。臀部有限元模型还表明,由于痉挛引起的肌肉剪切模量增加可能会导致肌肉进一步的机械损伤。在临床上,减轻患者肌肉痉挛至关重要。循环力学刺激可以增强细胞在机械刺激下的存活率、细胞增殖、机械强度和细胞质膜再修复能力。Poloxamer 188可以防止氧化应激下的肌肉细胞损伤机制。骨骼肌细胞可以维持其压缩损伤阈值。在涉及 cofilin, thymosin beta 4和profilin的肌动蛋白细胞骨架聚合动力学方面基本保持稳定。激光穿孔证明了在细胞受氧化应激作用时,细胞修复能力得以保留。这种方法是减少深层组织损伤风险的潜在临床措施。在细胞水平上,周期性的力刺激已观察到能恢复肌原细胞骨架排布方向的紊乱并减少细胞表面应变,从而保护细胞免受应力诱导的损伤。我们通过间歇振动和智能主动自适应压力调节的新型智能主动座垫原型机,结合实时反馈,帮助长期久坐的瘫痪患者减少压力性溃疡的发生。 |